本院生物醫學科學研究所研究員唐堂實驗室7月初在國際頂尖學術期刊《自然/細胞生物學》（Nature Cell Biology）發表一篇重要論文，向世人呈現細胞分裂過程中的核心謎題之一：蛋白CPAP如何影響中心粒的複製及生長機制。這是繼2000年唐堂研究員全球首度發現蛋白CPAP後，再次重要的創新研究成果。
由於2005年醫學界已經發現，CPAP蛋白(亦稱CPAP/CENPJ)基因的缺陷會造成人類畸形小頭症；推測可能是病患的神經細胞分裂不正常而影響腦細胞數量，導致此種病患腦細胞數目較少，且智力遲緩。因此，預計唐堂研究員這篇論文未來將可以促進科學家對腦神經細胞的分裂，腦容量大小，以及人類罕見的畸形小頭症成因之瞭解。
高等動物的細胞分裂包括DNA與中心粒2種複製；目前學術界對於DNA的複製已經相當瞭解，對中心粒的複製卻仍然陌生。研究團隊解釋，大多數的細胞在細胞核附近都有2顆呈現垂直相交的中心粒，由此2顆中心粒複製成4顆(2組各呈現垂直相交)中心粒。當細胞進入分裂前期時，複製後的中心粒會移到細胞的二端，並調控微管絲的聚集。此微管絲將抓住染色體，並將複製後的染色體(例如：人類有46條，複製後有92條)忽左忽右地調整拉扯，最後都排在中間正確位置上。當細胞進入分裂後期，成對複製後的染色體由中間斷開，並由微管絲將複製的染色體等數（各46條）均勻的拉到二個子細胞內，如此使子細胞獲得相同的遺傳物質。
此篇研究的重要性，在於清楚呈現細胞中心粒分裂的過程。研究團隊發現若以siRNA來降低CPAP蛋白量的表現，其結果會抑制細胞內中心粒（正常長度約0.5微米）的複製與生長。反之CPAP過量表現則會造成中心粒不正常複製，並引發中心粒過度伸長（大於2微米）。若破壞CPAP蛋白tubulin-dimer 結合能力，則會明顯抑制中心粒過度伸長的效應。當細胞內CPAP蛋白的濃度受到干擾產生不正常量的增加或減少時，易導致中心粒複製的異常，並引發細胞凋亡。
目前研究團隊正計畫進行CPAP基因剔除小鼠模式實驗，想確認CPAP蛋白對中心粒分裂之影響，是否也會造成小鼠產生畸形小腦症。另外，中心粒會調控微管絲的聚集，因此CPAP基因剔除是否會影響人體中含有大量微管絲鞭毛細胞（精子）及纖毛細胞（肺、腸道、腎臟、聽覺、及視覺細胞）的產生，將是一個有趣的課題。
選擇細胞內的中心粒為對象，鑽研20年的唐堂研究員表示，「現今台灣不會超過5位中心粒研究人員。這是非常新穎的研究，也是非常基礎的研究；研究成果也許未來會寫在教科書上，對細胞生物學產生基礎鉅大影響。」然而，實際應用層面仍有待科學家持續努力。
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