本院生物化學研究所陳光超副研究員日前以果蠅腸道系統及人類細胞為研究對象，證實在氧化壓力下，「細胞自噬作用」(autophagy) 不只能夠分解回收受損的胞器或蛋白質，更能夠藉由調控幹細胞增生及細胞死亡來維持組織的完整與正常功能。這些發現對於瞭解細胞自噬作用的功能有重要的學術指標意義，研究成果已於2013年12月9日刊登在國際重要學術期刊《發育細胞》(Developmental Cell)。這項研究結果同時被2013年12月17日出版的《科學訊息傳遞》(Science Signaling )選為重點報導。

        研究團隊解釋，自由基是一種具有強大氧化能力的物質，當它過多時會氧化、破壞細胞裡面的胞器或蛋白質，造成氧化壓力。此時細胞自我保護重要的機制 - 「細胞自噬作用」會開始活化，在細胞內產生雙層膜囊泡，吞噬並分解被自由基破壞的胞器或蛋白質，進行回收再利用。但是在氧化壓力下，細胞自噬作用的調控機制及其生理功能，仍然不是很清楚。

        此次由陳光超博士所領導的研究團隊利用氧化壓力下的果蠅腸道細胞為模式系統，觀測出參與細胞自噬作用的一個重要蛋白Atg9，會與果蠅腫瘤壞死因子受體相關因子dTRAF2結合作用，活化JNK訊息傳遞及啟動下游的氧化壓力防護機制，包含細胞自噬(修復損壞的細胞)、細胞凋亡(讓無法修復的細胞死亡)、以及促進幹細胞增生(替補死亡的細胞)。另外，他們更進一步發現受氧化壓力活化的細胞自噬會透過負回饋機制抑制JNK訊息傳遞，避免防護機制過度活化，以維持在氧化壓力下組織的恆定性。 而在人類細胞中，研究團隊也偵測到類似的訊息調控機制，因此這篇研究成果不但讓我們對細胞自噬作用在氧化壓力下所扮演的角色有更進一步的了解，未來亦可能提供治療細胞自噬失調和氧化壓力等相關疾病新的思考方向。

        研究團隊成員包括第一作者本院生物化學研究所唐弘文博士、廖筱嫚、彭文欣、林宏儒、以及國家衛生研究院陳俊宏博士。