本院分子生物研究所薛一蘋特聘研究員、夏國強副研究員、王廷方研究員的實驗室合作，首次揭示了自閉症譜系障礙（ASD）相關的突變可以改變突觸蛋白的液相分離，並且証明突觸刺激所釋放的鋅，可以調節ASD相關突觸蛋白的液體-凝膠相變。Cortactin結合蛋白2（CTTNBP2）是一種ASD致病基因，利用其C端無序區域，CTTNBP2可經液相分離在突觸形成凝集物，並可和另一自閉症分子SHANK3在突觸共凝集。此外，鋅結合CTTNBP2的N端，促進高階組裝，它會增強 CTTNBP2凝聚物的穩定性和凝集在突觸。自閉症相關突變會改變CTTNBP2的凝聚物形成和突觸凝集，並損害小鼠的社交行為，這些都可以通過補鋅得到改善。這項研究成果已於2022年5月13 日發表在《自然通訊》（Nature Communication）上。

論文全文：https://www.nature.com/articles/s41467-022-30353-0