細胞內辨認細菌脂多糖(LPS)的受體—胱天冬酶(caspase)4/5/11,其運作機制被視為宿主免疫防禦最後一道防線,但卻可能導致激烈的免疫反應,引起身體的「免疫風暴」與「細胞焦亡」,最後造成敗血症。本院劉扶東院士研究團隊發現,半乳糖凝集素3(galectin-3)會增強胱天冬酶4/11寡聚化及活化,其與病原菌上聚糖交互作用的機制,是影響及調控敗血症的關鍵。此成果已於今(2021)年7月27日發表於國際期刊《美國國家科學院院刊》(PNAS)。

論文全文:https://doi.org/10.1073/pnas.2026246118