細胞內辨認細菌脂多糖（LPS）的受體—胱天冬酶（caspase）4/5/11，其運作機制被視為宿主免疫防禦最後一道防線，但卻可能導致激烈的免疫反應，引起身體的「免疫風暴」與「細胞焦亡」，最後造成敗血症。本院劉扶東院士研究團隊發現，半乳糖凝集素3（galectin-3）會增強胱天冬酶4/11寡聚化及活化，其與病原菌上聚糖交互作用的機制，是影響及調控敗血症的關鍵。此成果已於今（2021）年7月27日發表於國際期刊《美國國家科學院院刊》（PNAS）。

論文全文：https://doi.org/10.1073/pnas.2026246118