人體依賴免疫系統對抗病毒，但免疫反應如果過激，反而造成器官損傷或衰竭，直接導致患者死亡。中研院基因體研究中心謝世良特聘研究員長期研究發現，登革病毒會刺激血小板產生胞外囊泡和微泡，進而攻擊白血球，導致發炎病症。研究團隊據此研發抗體，減緩發炎反應，已成功將感染登革病毒的小鼠存活率提升至 90%，並於 2019 年 6 月刊登於《自然通訊》（Nature Communications）。面對新冠病毒等新興傳染病，此種「減緩發炎」為主的創新療法，將有機會大幅降低患者死亡率。
免疫反應宛如雙面刃
當病毒侵入人體，體內免疫細胞會立刻發動攻擊，如本文主角—-巨噬細胞（macrophage）與嗜中性白血球（neutrophil）兩種白血球。
嗜中性白血球，會吞吃入侵者，如果敵人太多，甚至會「自爆」釋放出自己的網狀遺傳物質（deoxyribonucleic Acid, DNA）黏住細菌，再由附著在 DNA 的酶將其殺死、清除，這個過程稱作嗜中性白血球胞外捕捉 （neutrophil extracellular traps, NETs）。
嗜中性球細胞膜破裂，對病原體噴射大量絲狀染色體，高黏性的染色體會困住病原體。同時嗜中性球體內的免疫蛋隨之釋出，消滅病原體。此時嗜中性球也隨之死亡。 資料來源│NETosis : A Microbicidal Mechanism beyond Cell Death 圖說重製│林任遠、張語辰
巨噬細胞，也會吞噬、分解大量的病原體與受感染細胞。當病原體與細胞表面的受體結合，才能進入巨噬細胞，然後病原體會被分解成碎片排出。這些碎片會被當作抗原，活化其他種類的白血球。另外，巨噬細胞和受感染的細胞還會分泌細胞激素 （cytokine）引起發炎反應，進一步對抗病毒。
巨噬細胞，也會吞噬大量的病原體，細胞內有酶可分解病原體，再將分解後的廢料排出，同時釋放細胞激素引起發炎反應。 圖說設計│黃曉君、林洵安
細胞激素包括干擾素（interferon）、促發炎激素（proinflammatory cytokine）、趨化激素（chemokine）等等。干擾素，由受傷的細胞產生，用以警告鄰近健康的細胞，趕緊製造可阻止病毒複製的蛋白質，抑制病毒數量。促發炎激素，會增加血管通透性，讓血液中的白血球能輕易通過血管壁趕往目的地。趨化激素，會吸引更多白血球，召來更多援軍。
問題來了！受感染細胞或巨噬細胞分泌細胞激素，或是嗜中性白血球胞外捕捉，本來都是為了擊退病原體。但令人遺憾的是，發炎的副作用與白血球無差別攻擊，有時反而造成器官受損或衰竭，甚至導致患者死亡。
那麼，有沒有一種治療方法，可以抑制過度發炎反應，但又不影響免疫系統消滅病原體？早在 2003 年，謝世良即開始這項大哉問。
創新構想：抑制發炎反應，但不影響免疫力
2003 年，SARS ( Severe Acute Respiratory Syndrome) 疫情爆發，其中重症患者出現肺積水、呼吸困難等症狀，均非肇因於病毒本身，而是免疫過度反應的結果。
當肺部細胞受感染出現發炎反應，促發炎激素讓血管通透性增加、血漿滲入組織中，即會造成肺積水。再加上，蜂擁而來的白血球無差別攻擊受感染或健康肺泡，甚至分泌激素呼喚更多白血球前來，惡性循環之下形成細胞激素風暴（cytokine storm），讓肺泡細胞受到嚴重損害，導致病人呼吸困難、險象環生。
然而，SARS 冠狀病毒（SARS-CoV）從始至終沒有特效藥、疫苗，只能將重症患者安置在負壓隔離加護病房，施以「支持性療法」，期盼患者能在良好的照護下，熬過自身的細胞激素風暴，等待自己的免疫系統清除病毒。
當時醫學背景出身的謝世良，從深厚的臨床與研究經驗出發，提出創新治療觀念：
設法研發一種藥物，可減緩細胞激素風暴，將發炎反應控制在不致命的程度，又不干擾免疫系統清除病毒，將有效降低感染者的死亡率。
「現有的類固醇消炎效果很好，但有抗藥性的問題，而且完全抑制發炎、沒有細胞激素也不行，因為病原體還是需要免疫細胞來對付。」謝世良進一步分析，細胞分泌的激素裡，促發炎激素跟趨化激素是造成細胞激素風暴的主因；但干擾素不引起發炎只抑制病毒複製。因此具體任務是：如何在抑制促發炎激素及趨化激素的同時，不會影響干擾素分泌，以避免削弱患者抵抗力。