本院基因體研究中心謝世良特聘研究員團隊長期鑽研發炎反應，最近證實，與發炎相關的第三號誘餌受體（DcR3）分子，是促進子宮內膜細胞增強黏附力的關鍵因子，進而引起子宮內膜異位症。未來有機會透過藥物的開發，針對子宮內膜異位症進行根本且無副作用的治療。論文已於本(2017)年10月23日發表於病理學權威期刊The Journal of Pathology。

　　子宮內膜異位症好發於育齡婦女，常常造成婦女嚴重的經痛。對於子宮內膜異位的症狀，現有的治療，只能藉由非類固醇類止痛藥、黃體素、雄性素、性腺激素釋放素抑制劑或手術來抑制子宮內膜異位症，但是隨之而來的副作用，包括無月經、熱潮紅、水腫、甚至導致無法懷孕等等，往往造成病人的困擾。

　　目前醫學上認為，隨著月經週期剝落的子宮內膜細胞逆流進入骨盆腔，引發連串的發炎反應，是子宮內膜異位症發生的機轉。 子宮內膜異位，常會誘發發炎反應，造成骨盆腔沾黏，除了惱人的慢性骨盆腔疼痛，更進一步會破壞卵巢及輸卵管功能，造成不孕。子宮內膜異位雖然是良性疾病，其細胞有類似惡性腫瘤細胞特質，黏附力強且不易凋亡。

　　謝世良研究團隊之前發現，DcR3可透過核因子B細胞κ輕鏈增強子(NF-κB)的活化，使單核球的黏附力大幅提升，並增加細胞黏附分子(ICAM-1)的表現。這次研究團隊再次證實，DcR3除會促使癌細胞生長外，更是造成子宮內膜異位的推手。尤其在DcR3基因轉殖鼠身上，子宮內膜異位瘤更異常的巨大。研究人員在基因轉殖小鼠的實驗發現，DcR3可以增加細胞黏附分子及歸巢細胞黏附分子 (HCAM)，讓子宮內膜細胞的黏附力大增，促使子宮內膜異位症惡化。

　　謝世良表示，「倘若將產生DcR3的基因剃除，則沾黏的狀況不再，細胞也不會增生。在我們徹底了解其中的機制後，可望找出治療子宮內膜異位症的對策。」經數年來鍥而不捨的追蹤下，謝世良團隊對DcR3已有相當瞭解，發現其在人體內扮演多重的角色，正面的影響包括對脊椎神經修復的幫助，以及對於阿茲海默小鼠有極大改善。研究團隊並在臨床資料中發現，DcR3的基因會表現於不同癌症病人的血清和病理組織中，且會隨著病情惡化而上升。

本研究團隊除了基因體中心的研究人員，還包括臺北榮民總醫院婦女醫學部的陳怡仁主任，以及高雄榮民總醫院婦女醫學部的蔡曉文醫師。本論文標題為「DcR3 promotes cell adhesion and enhances endometriosis development」

　　論文網址：http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/path.5000/abstract