本院細胞與個體生物學研究所特聘研究員兼所長謝道時院士研究團隊最近發現一個負責維持基因體穩定性的新關鍵基因—「無後」(Wuho)，並證實「無後」蛋白在DNA複製時會調控酵素Flap endonuclease 1(FEN1) 的活性，進而保持複製叉口(replication fork，DNA在複製時舊股被拉開合成新股的區域)上DNA的完整性。這項研究不僅更進一步解析生物DNA複製和穩定基因體的機制，也能增加我們對老化分子機制之暸解。《公共科學圖書館—生物學》(PLOS Biology) 於2016年1月11日刊登這項研究成果。
　　細胞DNA在複製時常面臨許多干擾和阻礙，使複製過程停滯或甚至造成DNA的損傷。這些干擾因子可能包含外來的輻射、對基因具有毒性的化學物質 (例如一些針對DNA的抗癌藥物)、甚至DNA本身的拓撲結構或二級結構造成的阻礙、抑或是生物自己所產生的酵素(例如FEN1酵素) 等等。FEN1在DNA複製時扮演重要的角色，DNA的複製是有方向性的，依循5’端到3’ 端的單向性，所以在逆向的非連續股(lagging strand)的DNA複製方向與複製叉口移動恰為反向，新股DNA的複製只能先合成一段段的RNA。這些RNA片段會被新合成的DNA頂起就像蓋子(flap)一樣，最後會被FEN1蓋片內切?(flap endonuclease 1) 切除。但FEN1不但具有蓋片內切?(flap endonuclease)的活性，同時也具有間隙內切?(gap endonuclease)的活性，此活性有可能會切除複製叉口上DNA的單股間隙區域而造成DNA的傷害。該團隊發現「無後」蛋白會與FEN1作獨特性的結合，能夠促進FEN1蓋片內切?的活性並抑制其間隙內切?的活性，有效地降低 FEN1傷害複製叉口上DNA的風險。
　　「無後」基因的研究是跨團隊合作的結果：除了謝院士的團隊，成員包括本院應用科學研究中心陳培菱研究員和國立中央大學光電科學與工程學系簡汎清教授。研究經費的來源則由本院支持(計畫編號：AS-103-TP-B02；計畫名稱：The dynamics and localization of DNA Replication and Repair Nano-machine)。
　　論文參考網站：http://journals.plos.org/plosbiology/article?id=10.1371/journal.pbio.1002349