在人類與癌症奮戰歷程中，抑癌基因p53佔有極為重要的地位。抑癌基因p53與50%的人類癌症有關，包括：肝癌、肺癌、胃癌、食道癌、結腸癌、卵巢癌、膀胱癌、乳腺癌、前列腺癌等。全球科學家無不希望藉由增加瞭解p53的功能與調控，以解開癌症之謎，找出治癒之道。

由本院生物醫學科學研究所、臺大醫學院、國防醫學院、及成大醫學院共組的研究團隊，執行由基因體醫學國家型計畫(衛生署及國科會)支持的計畫，日前發表重要論文，進一步揭開了抑癌基因p53如何影響癌細胞轉移的新機制。此重大研究為人類腫瘤疾病的預防與治療開闢了新途徑，研究成果並獲得國際頂尖學術期刊《自然─細胞生物學》(Nature Cell Biology)出刊發表。

此一重要發現係由本院生物醫學科學研究所與國立臺灣大學合聘研究員臺灣大學醫學院院長楊泮池院士，與其指導的國立國防醫學院生命科學研究所博士生王書品，以及國立成功大學醫學院臨床醫學研究所洪澤民博士合力完成。他們發現在正常的細胞，p53及其下游分子MDM2可以調控促癌轉移分子Slug，透過形成p53-MDM2-Slug的複合體而改變Slug之蛋白質穩定性，因而抑制癌細胞之侵襲轉移能力。然而，一旦p53基因發生變異，突變的p53即喪失控制Slug蛋白質穩定性的功能，細胞內就會不斷地累積Slug蛋白質而使得癌細胞獲得強大的侵襲轉移能力，最終導致腫瘤轉移至身體各處。

楊泮池院士指出，除了細胞生物學的基礎研究之外，此p53-MDM2-Slug調控路徑同時也在臨床的肺癌檢體中獲得驗證，証實這項新發現極可能是肺癌化及轉移之主要機制，並且也是治療肺癌的重要標的，未來該研究團隊將會以此發現為根基，致力於肺癌病人之治療及新藥研發。