絕大多數的真核生物基因內含許多序列阻斷基因的連續性最終卻沒有被轉譯成蛋白。這些序列必須在一個叫做核醣核酸剪接反應的過程中被移除，而執行此剪接反應的是一個巨大的核醣蛋白複合體，稱為剪接體。核醣核酸解旋酶 Prp16 是剪接反應的一個重要參與因子。在第一步的剪接催化反應後，Prp16 會藉由水解 ATP 將參與第一步反應的核心因子 Cwc25 和 Yju2 從反應中心移除，讓 3’剪接位得以進入反應中心以進行第二步反應。 Prp16 另一個公認的角色是可檢視剪接位的序列，確保剪接反應的準確度，而這個功能也需要 ATP。

本院分子生物研究所鄭淑珍特聘研究員團隊發現，當剪接位有鹼基突變導致剪接反應變慢時，Prp16 可藉由將 Cwc25 穩定在剪接體上來促進第一步反應，但卻會造成錯誤的剪接位選擇。這個研究結果顛覆了過去對於 Prp16 在剪接反應中扮演校正功能的認知，卻也確認 Prp16 對於具正常的或突變的剪接位的前訊息核醣核酸，在剪接反應中都扮演推動反應向前的角色。這個發現改變了大家對 Prp16 的角色以及剪接校正的觀點，論文被 NAR 期刊選為重大突破研究。

論文全文： https://academic.oup.com/nar/advance-article/doi/10.1093/nar/gkad861/7321994?login=true