蛋白質的磷酸化及泛素化是調控細胞週期的兩大重要元素。CHK1為一管控細胞週期的激酶。當細胞的DNA受到威脅時,CHK1便藉由磷酸化特定受質,來促使細胞進入休止期以便修復。然而,當CHK1透過泛素化修飾上到受損的DNA時,其對受質的磷酸化卻會被阻礙。本院生物醫學科學研究所謝小燕研究員及博士後研究學者鄭宇哲發現,在眾多去泛素酶中,USP3具有移除CHK1泛素化修飾的專一性;一方面將CHK1從染色體DNA上釋放出來,另一方面也移除了CHK1與其受質之間的障礙,使得CHK1的激酶活性得以完全發揮。這種誘發性漸進式的調控,使CHK1的活性可以受到更嚴密的監控。本研究已於2018年5月刊登於《美國國家科學院院刊》(PNAS)。

(生物醫學科學研究所)