減重的成效不僅與飲食量有關,也取決於身體代謝與耗能的效率。本院生物醫學科學研究所黃怡萱副研究員團隊近期發現一套「耗能機制」,在哺乳類動物的棕色脂肪細胞中,CPEB2蛋白會與UCP1 mRNA相互作用,促進身體耗能。實驗結果也進一步發現,過度節食恐因降低身體的耗能效率,導致減重效果不如預期。

哺乳類動物體內的棕色脂肪組織負責消耗能量以維持體溫,其活性越高,身體的代謝率便越好、體脂肪也就越低。在棕色脂肪細胞中,蛋白質UCP1扮演著關鍵角色,燃燒身體的化學能產生熱能。過去研究已證實UCP1和棕色脂肪可幫助控制體重。為進一步探討UCP1的生產過程,黃怡萱團隊從UCP1的mRNA開始探索。UCP1的mRNA在小鼠體內有長、短兩種形式,絕大多數是短的,僅有約10%為長的。團隊以基因編輯技術,將小鼠體內長的mRNA轉換成短的mRNA後發現,雖然UCP1 mRNA的總量不變,但UCP1蛋白的產量竟因此減少將近60%。由此可見,為數不多的長形mRNA才是製造UCP1蛋白的關鍵。

黃怡萱表示:「人體與小鼠不同,恰好只有長的mRNA。可以推測,其調控機制對人類的能量代謝更為重要。」研究團隊也透過實驗觀察飲食與環境溫度對小鼠產生UCP1蛋白質的影響,並發現這兩種刺激也是促進CPEB2-UCP1此一耗能機制的因素。因此,過度節食恐因無法刺激耗能機制,導致減重效果不彰。經過小鼠實驗證實,UCP1長形的mRNA要有效的產生UCP1蛋白,須透過與CPEB2結合而受其正向調控。透過對此耗能機制的瞭解,未來便將有機會進一步調控,以有效促進代謝效率、提升減重成效。

此研究成果已於本年9月3日刊登於EMBO J.。第一及第二作者為陳鏏仹博士後研究人員及許振銘研究助理。

圖說:UCP1的mRNA與CPEB2相互作用,產生更多UCP1蛋白,提升耗能效率,控制小鼠體重。

(圖/文:生醫所)